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G6PD para Point of Care

A G6PD é uma enzima citoplasmática com gene localizado no cromossomo X, distribuída em todas as células, que catalisa especificamente o primeiro passo da via das pentoses-fosfato. Esta enzima converte a molécula de glicose-6-fosfato (G6P) em 6- fosfoglicono-δ-lactona pela retirada dos hidrogênios. Estes hidrogênios são transferidos para o NADP+, o qual encontra-se fortemente ligado à G6PD, reduzindo-o para NADPH.

O NADPH, por sua vez, tem como principal função doar o hidrogênio ao GSSG, para convertê-lo em glutatião reduzido (GSH). O GSH remove os peróxidos (H2O2) que são produzidos pela ação de algumas drogas e que são altamente tóxicos para as hemácias.

Portanto, o NADPH torna-se indispensável para a conversão do GSSG em GSH, condição essencial para a proteção da célula contra o dano oxidativo assegurando o equilíbrio no interior celular. Assim, a eliminação de H2O2 da célula requer a presença de NADPH que no eritrócito maduro é produzido exclusivamente pela G6PD.

A deficiência da enzima G6PD é uma doença metabólica, causada por uma alteração genética que causa diminuição de sua atividade ou estabilidade no interior das hemácias.

Presente em mais de 400 milhões de pessoas no mundo, a deficiência de G6PD é assintomática em muitos indivíduos que desconhecem a sua carência sem sequer ter alguma redução da expectativa de vida. É mais comum em homens, quando, que após o estresse oxidativo desencadeado por drogas pode causar danos como icterícia, anemia hemolítica subclínica leve, grave e/ou fatal.

A exposição de eritrócitos deficientes da G6PD a certas drogas (ex: Primaquina) resulta na produção de H2O2 ou formação de radicais livres que oxidam diretamente o GSH. A oxidação do GSH pode levar à formação de um complexo misto com a hemoglobina, a qual sofre mudanças conformacionais, resultando na desnaturação da globina. A globina desnaturada forma massas insolúveis chamadas corpos de Heinz, que se ligam à membrana das hemácias comprometendo a plasticidade e por fim alterando a forma. Essas células deformadas são reconhecidas pelo organismo como estranhas e, portanto, são removidas da circulação por macrófagos, levando à hemólise. O acúmulo descontrolado de H2O2 dentro da hemácia resulta no rompimento prematuro dentro da circulação, levando à hemoglobinemia e hemoglobinúria.

 

Tratamento de Malária

A Primaquina, uma droga conhecidamente oxidante, é atualmente a única droga licenciada no Brasil para o tratamento radical da malária pelo Plasmodium vivax. Contribui para evitar as recaídas e diminui o número de portadores desse parasita. No entanto, a primaquina está associada à hemólise grave, à internação e até mesmo ao óbito de indivíduos portadores da deficiência da G6PD.

Para o seu desenvolvimento, o parasita aumenta a necessidade metabólica, num período limitado de tempo, gerando um estresse adicional à célula hospedeira, causando a destruição. A membrana dos eritrócitos sofre alterações decorrentes desses processos oxidantes, levando à fagocitose dos eritrócitos em indivíduos com deficiência em G6PD.

Esta síndrome clínica potencialmente fatal, pode ser evitada se os pacientes são testados para a deficiência de G6PD, devidamente informados antes de ser administrado o fármaco e colocados sob vigilância.

A deficiência de G6PD também é causa significativa de icterícia leve e grave em recém-nascido.

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Fontes:

SANTOS, G.R, QUEIROZ, L.A.B, RODRIGUES, J.V.S, OLIVEIRA, M.V.M.  Deficiência de G6PD, Anemia Falciforme e suas implicações sobre a Malária. Revista Bionorte, v.6, n.2, julho 2017.

CASTRO, S.M. Aspectos laboratoriais do diagnóstico da deficiência de G6PD. Universidade Federal do Rio Grande do Sul, fevereiro 2006.

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